Похудение
Назад

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга и нарушении мозгового кровообращения

Опубликовано: 30.04.2020
Время на чтение: 10 мин
0
2

Общие денные

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет.

Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза.

Причины и факторы риска

Факторы риска развития атеросклероза обширны. Одним из важнейших является возраст. В той или иной степени церебральный атеросклероз выявляется у каждого человека старше 40 лет. Более раннему появлению заболевания и его быстрому прогрессированию способствуют:

  • нарушения обмена веществ (гормональный дисбаланс, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение);
  • несбалансированное питание (преобладание в рационе жаренных и острых блюд, животных жиров, а также недостаточное содержание пищи, богатой клетчаткой);
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни.

Другими факторами, повышающими риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, являются:

  • артериальная гипертензия (нередко эти две патологии возникают одновременно, потенцируя друг друга);
  • хронические интоксикации и инфекции, оказывающие повреждающее действие на эндотелий сосудов;
  • часто повторяющиеся психоэмоциональные стрессы.
Предпосылки развития атеросклероза – неправильное питание, курение, малоподвижный образ жизниПредпосылки развития атеросклероза – неправильное питание, курение, малоподвижный образ жизни

В развитии атеросклеротических изменений, по всей видимости, определенную роль играет и наследственная предрасположенность.

Наличие многочисленных факторов риска позволяет предположить полиэтиологичность атеросклероза.

Основную роль в патологическом механизме развития атеросклеротического процесса играет нарушение обмена липидов, в результате чего повышается концентрация в крови холестерина липопротеидов низкой плотности, так называемого плохого, или вредного холестерина, и начинается его отложение на внутренних стенках артерий, в том числе артерий головного мозга.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга и нарушении мозгового кровообращения

Церебральный атеросклероз преимущественно поражает артерии среднего и крупного калибра. Первоначально атеросклеротическая бляшка представляет собой жировое пятно, которое в дальнейшем пропитывается солями кальция (атерокальциноз) и увеличивается в размерах. Сформированная атеросклеротическая бляшка не только перекрывает внутренний просвет кровеносного сосуда, но и становится потенциальным источником тромбоэмболов.

Уменьшение просвета церебральных артерий снижает приток крови к участкам головного мозга, питаемых ими. В результате в этих участках развивается хроническая гипоксия и ишемия, которые со временем вызывают гибель отдельных нейронов. Данный патологический процесс клинически проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии, выраженность которых определяется следующими факторами:

  • калибр пораженной церебральной артерии;
  • степень распространения атеросклеротического процесса;
  • размер атеросклеротической бляшки;
  • степень коллатерального (обходного) кровообращения в зоне хронической ишемии головного мозга.

По мере роста атеросклеротической бляшки она создает условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые могут отрываться и с током крови попадать в более мелкие церебральные артерии, полностью перекрывая их просвет. Полное и внезапное прекращение кровоснабжения определенного участка головного мозга приводит либо к развитию ишемического инсульта, либо к транзиторной ишемической атаке (определяется степенью развития коллатеральной сети кровеносных сосудов и размером очага поражения).

Артериальная стенка в области прикрепления атеросклеротической бляшки со временем утрачивает эластичность. При повышении артериального давления, например, на фоне гипертонического криза, связанного с артериальной гипертензией, она может разорваться с образованием кровотечения в ткань головного мозга, т. е. геморрагическому инсульту.

Церебральный атеросклероз относят к полиэтиологическим заболеваниям. В первую очередь риск развития церебрального атеросклероза сосудов головного мозга повышается с возрастом. Возникновение его в более раннем возрасте обычно происходит на фоне нерационального питания, нарушений метаболизма, избыточного веса, недостаточной физической активности, табакокурения, а также злоупотребления спиртными напитками.

Также к факторам риска относят хронические инфекционные процессы и интоксикацию организма, которые оказывают неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку. Определенную роль играют неблагоприятное психоэмоциональное состояние, психическое перенапряжение, а также частые стрессовые ситуации. Имеет значение и генетическая предрасположенность. В клинической практике нередко регистрируются семейные случаи развития такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

https://www.youtube.com/watch?v=hPD1ku6AzgE

Широко распространено мнение, что неправильное питание является одним из наиболее значимых факторов развития этого заболевания, причем, под неправильным питанием понимают избыточное употребление в пищу животных жиров. С точки зрения самых современных представлений о здоровом питании, это не совсем так.

Основываясь на этой теории, многие люди начинают избегать употребления в пищу животных жиров, но ключевое слово в выше написанной фразе – «избыточное». Практика показывает, что повышенное содержание в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (а это именно те вещества, наличие которых в крови приводит к образованию бляшек) практически никогда не наблюдается у людей, которые потребляют меньше калорий, чем тратят, даже если их рацион включает значительное количество животных жиров. Давно доказано, что бедный калориями рацион – верный путь к долголетию!

Современные представления медицины о роли углеводов в рационе человека также изменились – исследования европейских и американских специалистов говорят, что на нарушения липидного обмена оказывают влияние протеины злаков, особенно глютен, наибольшее количество которого содержится в пшенице.

Психо-эмоциональный режим жизни человека, определённо, имеет очень сильное влияние на риск развития заболевания. Стресс, являющийся причиной частого и резкого сужения сосудов, создает условия для отложения на их внутренней поверхности бляшек. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда узников, заключенных в фашистских концлагерях, причем вскрытие их тел показывало наличие сильнейшего атеросклероза аорты и коронарных артерий, и это – в условиях практически полного голодания! Эти наблюдения, кстати, также ставят под сомнение степень влияния животных жиров в рационе человека на развитие у него атеросклероза.

Предлагаем ознакомиться  Не можешь присесть боль в коленях

Курение, злоупотребление алкоголем – факторы, сильно повышающие риск развития заболевания, поскольку и табачный дым, и похмельная реакция приводят к резкому и длительному сужению сосудов, при этом возникает риск поражения коронарных артерий и аорты. По некоторым сведениям, систематическое употребление небольших количеств натурального алкоголя (сухого красного вина, например), напротив, значительно снижает риск развития заболевания.

Наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако, имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее, следить за своим образом жизни, проводить профилактику.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов.

Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт.

Симптомы атеросклероза головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга долгие годы протекает бессимптомно или с минимальной выраженностью. Клинически заболевание начинает проявляться только тогда, когда атеросклеротическая бляшка увеличивается достаточно, чтобы значительно перекрыть кровоток, приводя к ишемии мозговой ткани и развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Клинические признаки атеросклероза головного мозга проявляются, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает кровотокКлинические признаки атеросклероза головного мозга проявляются, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает кровоток

Симптомы церебрального атеросклероза очень сильно варьируют в зависимости от формы заболевания. Так, при хронической, медленно прогрессирующей форме признаки могут быть еле заметными и списываться на другие неврологические заболевания – мигрень, гипертонию, энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др. Основными симптомами являются следующие:

  • Головная боль разлитого характера или четко локализованная,
  • Нарушения когнитивных функций (мышление, память, внимание) – забывчивость, рассеянность,
  • Нарушения психических функций – обидчивость, раздражительность, склочность, мелочность и др,
  • Нарушения сна (бессонница),
  • Нарушения зрения,
  • Неустойчивость и шаткость походки.

Все эти симптомы укладываются в понятие энцефалопатии. В связи с тем, что у пациентов старшего возраста присутствуют и другие заболевания, неврологами обычно формулируется диагноз “энцефалопатии сложного генеза”. То есть это понятие, объединяющее нарушение функций головного мозга вследствие гипертонии (гипертонического генеза), остеохондроза ШОП (вертеброгенного генеза) и церебрального атеросклероза (атеросклеротического генеза).

Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) обычно возникают на высоте гипертонического криза. При своевременном оказании помощи эти симптомы купируются и составляют по продолжительности не более 24-х часов. Признаками ТИА являются:

  • Нарушения чувствительности и снижение двигательных функций (парез) в одной или двух конечностях,
  • Нарушения зрения с одной или с обеих сторон,
  • Нарушения речи (“каша во рту”).

Симптомы инсульта (ОНМК) практически такие же, но сохраняются более 24 часов с возможным нарастанием симптоматики и с утяжелением состояния пациента. При благоприятном исходе по мере реабилитации пациента эти симптомы могут уменьшиться, но в подавляющем большинстве случаев последствия инсульта сохраняются на всю жизнь.

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза:

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Стадии атеросклероза сосудов головного мозга

В клинической картине атеросклероза сосудов головного мозга выделяют три стадии:

  1. Начальная. Симптомы заболевания возникают на фоне физических или психоэмоциональных перегрузок. После полноценного отдыха они полностью исчезают. У многих пациентов проявляется астенический синдром: быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность или вялость, проблемы с концентрацией внимания. Помимо этого, больные жалуются на частые головные боли, которые могут сочетаться с шумом в ушах, а также на ухудшение способности запоминать новую информацию, снижения темпа мыслительных процессов.
  2. Прогрессирующая. Нарастают психоэмоциональные расстройства. Общий фон настроения снижен, нередко развивается депрессивное состояние. Четко выраженными становятся расстройства памяти: пациенты, по словам родственников, не запоминают последние события, часто путают их. Шум в ушах и голове становится постоянным. Отмечаются нечеткость речи, вестибулярная атаксия (специфическое нарушение координации движений и походки). В некоторых случаях возможно появление некоторой тугоухости, снижения остроты зрения, тремора головы или пальцев рук. Постепенно утрачивается способность к полноценной профессиональной деятельности. Пациенты становятся тревожными и мнительными.
  3. Деменция. Симптомами атеросклероза сосудов головного мозга на этой стадии заболевания становятся провалы в памяти, неряшливость, нарушения речи, полное исчезновение интереса к событиям окружающего мира (апатия). Пациенты утрачивают навыки самообслуживания, не могут правильно ориентироваться во времени и пространстве. В результате они не только полностью теряют трудоспособность, но и нуждаются в постоянном постороннем уходе.
Стадии развития атеросклероза сосудов головного мозгаСтадии развития атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническое заболевание, добиться полного излечения которого невозможно. Тем не менее, комплексная и регулярно проводимая терапия позволяет замедлить его дальнейшее прогрессирование.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга начинается с устранения факторов, потенцирующих появление и увеличение размеров атеросклеротических бляшек. С этой целью рекомендуются:

  • соблюдение диеты (стол № 10с по Певзнеру);
  • достаточный уровень физических нагрузок (плавание, пешие прогулки, занятия лечебной физкультурой);
  • отказ от употребления спиртных напитков и курения;
  • оптимизация массы тела;
  • снижение уровня психоэмоциональных нагрузок.
Предлагаем ознакомиться  Рисовая диета для похудения и очищения организма на 3, 7 дней: отзывы и результаты

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга строится на исключении из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина (колбасы, рыбные консервы, маргарин, яйца, жирное мясо) и обогащения его свежими овощами и фруктами, т. е. продуктами, содержащими клетчатку.

При атеросклерозе в рацион включаются продукты, снижающие уровеньхолестеринаПри атеросклерозе в рацион включаются продукты, снижающие уровеньхолестерина

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма мозговой ткани, повышение ее устойчивости к условиям кислородного голодания, предупреждения эмболических осложнений и улучшение интеллектуально-мнестических функций.

При сочетании атеросклероза сосудов головного мозга с артериальной гипертензией необходимо тщательно подобрать препараты для гипотензивной терапии, обеспечивающие нормализацию уровня артериального давления.

Для коррекции липидного спектра сыворотки крови при наличии показаний (определяются по результатам биохимического исследования) назначают лекарственные препараты гиполипидемического действия.

С целью уменьшения вязкости крови и снижения риска развития тромбоэмболических осложнений длительным курсом назначают небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) или Тиклида.

Нейрометаболическая терапия включает препараты на основе гингко билобы, глицин, комплекс витаминов группы В. Улучшению умственных способностей и памяти способствуют ноотропные средства.

Показаниями к хирургическому лечению атеросклероза сосудов головного мозга являются:

  • снижение просвета сонных артерий атеросклеротической бляшкой более чем на 70%;
  • перенесенный малый инсульт в анамнезе;
  • повторные транзиторные ишемические атаки.

Существует несколько методик хирургического лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия);
  • создание сосудистого шунта, позволяющего восстановить кровоток в обход закупоренного атеросклеротической бляшкой участка;
  • протезирование брахиоцефального ствола;
  • формирование экстра-интракраниального анастомоза;
  • каротидная эндартерэктомия.

Церебральный атеросклероз классифицируется по ряду признаков.

Атеросклероз сосудов головного мозга

В зависимости от локализации стеноза и/или окклюзии:

  • брахиоцефальный ствол;
  • сонная артерия (общая, наружная, внутренняя);
  • задняя мозговая, средняя мозговая, передняя мозговая;
  • мелкие сосуды головного мозга (позвоночная артерия).

По клиническому течению:

  • доклинический (бессимптомный) период. Отсутствие клинических проявлений, патологии инструментально и лабораторно не выявляют;
  • клинически латентный период. Изменения в сосудах выявляются инструментально, показываются результаты изменения физических свойств артерий и их гемодинамических функций. Нарушение липидного обмена указывает на возможное обнаружение сосуда, пораженного атеросклерозом;
  • неспецифические клинические проявления. Сопровождаются симптомами преходящих ишемических расстройств во внутренних органах (ишемическая стадия). Необходимо дифференцировать от гипертонической болезни и ангионеврозов. Признаки атеросклеротического поражения сосудов выявляются инструментально или по устойчивым измененным показателям липидного обмена. Иногда регистрируют очаги инфарктов в органах или очаговый склероз (фиброзная стадия);
  • выраженный атеросклероз характеризуется периодом хронической артериальной окклюзии. Диагностика не представляет сложности, т.к. фиброзные изменения отмечаются часто. Проявляются ишемические расстройства в местах сосудистых поражений, особенно при физической нагрузке.

По клиническому течению церебральный атеросклероз подразделяют еще на интермиттирующий, медленно прогрессирующий, острый и злокачественный.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения:

  • На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.
  • При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания - более стабильными.
  • При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий:

  • 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.
  • 2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.
  • 3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Особенности лечения

При установлении атеросклеротического поражения сосудов головного мозга лечение должно быть комплексным и проводиться под наблюдением врача. Необходимо сохранение активного образа жизни: утренняя гимнастика, посещение бассейна, лыжные, пешие и велосипедные прогулки продолжительностью не менее 35-40 минут ежедневно. В диете следует ограничить углеводы и жиры животного происхождения.

В настоящее время научно убедительно показана эффективность хирургической коррекции стеноза внутренней сонной артерии как средства профилактики ишемического инсульта. Способами коррекции являются каротидная эндартерэктомия из эстракраниальных артерий и миниинвазивное эндоваскулярное вмешательство с установкой металлической конструкции (стента) в экстра- или интракраниальные артерии. Предпочтительный вид вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента.

Предлагаем ознакомиться  Как эффективно почистить печень не выходя из дома?

Проведение реконструкции пораженного сосуда – эффективный способ снижения риска развития как острой, так и хронической ишемии головного мозга и достоверно снижает риск не только повторных эпизодов острой церебральной ишемии, но и замедляет темпы нарастания когнитивного дефицита.

Церебральный атеросклероз неизлечим, однако при проведении своевременной адекватной терапии возможно замедлить его прогрессирование. В первую очередь необходимо устранить неблагоприятные факторы, которые обусловили развитие патологического процесса. Консервативное лечение церебрального атеросклероза в первую очередь направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также на профилактику тромбообразования.

  • При наличии у пациента с церебральным атеросклерозом артериальной гипертензии тщательно подбирается гипотензивная терапия. С целью коррекции содержания холестерина и/или липопротеинов в крови применяются гиполипидемические лекарственные средства. Прием ноотропных препаратов способствует улучшению когнитивных способностей.
  • При необходимости пациентам с церебральным атеросклерозом назначаются антитромбоцитарные средства, сосудорасширяющие препараты, лекарственные средства, которые уменьшают воспалительный процесс в кровеносных сосудах.
  • С целью профилактики развития нарушений кровообращения назначаются коронаролитические препараты.
  • Кроме того, в ряде случаев прибегают к каскадной фильтрации плазмы крови и криоаферезу.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга и нарушении мозгового кровообращения

Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов может отмечаться уже в 20–30 лет, однако выраженные клинические проявления заболевания обычно возникают у пациентов старше 50 лет.

Пациентам показана диета, исключающая продукты с высоким содержанием холестерина (маргарин, жирное мясо, яйца, колбасные изделия, рыбные консервы и пр.), при повышенной массе тела уменьшают суточную калорийность рациона.

Пересмотр рациона, своих привычек – обязательный компонент любого курса лечения. Церебральный атеросклероз считают заболеванием образа жизни. Большинство пациентов «зарабатывает» патологию, неправильно питаясь, игнорируя рекомендации ЗОЖ. Обойтись без лекарств можно, соблюдая следующие советы:

  • Бросить курить. Компоненты сигаретного дыма понижают уровень хорошего холестерина, повышают плохого, повреждают эндотелий сосудов. Желательно избавиться от пагубной привычки максимально рано. Через 10 лет после отказа от сигарет риск заболевания у экс-курильщика сравним с показателем человека, который никогда не курил.
  • Больше двигаться. Минимальное время ежедневной нагрузки – 30 минут. Идеально, если все эти 30 минут вы занимаетесь спортом: бегаете, плаваете, ездите на велосипеде. Если времени на физическую активность крайне мало, необходимо просто ходить по 3 км/день.
  • Следить за своим весом. Нездоровая масса тела – это всегда множество проблем со здоровьем. Больше других органов страдает сердце. Ему приходится перекачивать огромные объемы крови, что создает лишнюю нагрузку. Излишний вес часто ассоциируется с повышенным уровнем холестерина. Избавление от 5-10% массы тела существенно снижает концентрацию стерола;
  • Умеренность в алкоголе. Более 28 г спирта/сутки для мужчин младше 65 лет, 14 г спирта/сутки для женщин и мужчин старше 65 лет повышают уровень плохого холестерина, понижают уровень хорошего, повреждают сосуды. 14г спирта содержат 45 мл водки, 150 мл вина 12% или 360 мл пива 5%.

Грамотный рацион при атеросклерозе доложен соответствовать следующим правилам:

  • Дробное питание: 5-6 раз/день, но небольшими порциями.
  • Выбирайте пищу со здоровыми жирами. Диетологи называют здоровыми ненасыщенные жирные кислоты. Их много в семечках, орехах, рыбе жирных сортов, растительных маслах. Исключение – кокосовое, пальмовое масло, содержащее большое количество насыщенных жиров. Такие липиды называют вредными. Их много в красном мясе, жирном твороге, сыре, сливочном масле.
  • Избегайте транс жиров. Внимательно изучайте упаковку готовых продуктов на предмет наличия транс липидов. Они повышают концентрацию плохого холестерина, понижают концентрацию хорошего. Транс жиры могут содержаться в выпечке, печенье, маргарине.
  • Следите за наличием в рационе источников омега-3 жирных кислот. Они благотворно сказываются на обмене веществ. Повышают показатели полезных липопротеинов, понижают триглицериды, нормализируют давление. Хорошими источниками являются семена льна, чиа, миндаль, грецкие орехи, жирные сорта рыбы.
  • Следите за содержанием клетчатки. Исследования показали, что люди, чья диета бедна пищевыми волокнами, склонны к повышенному уровню холестерина. Обратите внимание на цельнозерновые каши, овощи, фрукты, бобовые, зелень, отруби. Они лидеры по содержанию клетчатки. Поэтому они должны стать основой диеты.

Повторные транзиторные ишемические атаки, окклюзия сонной артерии с уменьшением ее просвета более чем на 70%, малый инсульт в анамнезе становятся показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза.

Основными оперативными методами при данном заболевании являются удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия), а также создание сосудистого шунта, огибающего пораженный участок артерии.

Эндартерэктомия в случае церебрального атеросклероза проводится закрытым, т. е. эндоскопическим способом с применением баллонов и стентов. С этой целью в широкий кровеносный сосуд внедряется эндоскоп со стентом, затем под рентгенологическим контролем он продвигается к месту закупорки артерии атеросклеротической бляшкой, где и происходит установка стента, который увеличивает просвет кровеносного сосуда и, соответственно, восстанавливает кровоток.

По показаниям могут проводиться протезирование брахиоцефального ствола, формирование экстра-интракраниального анастомоза.

Шунтирование сосудов головного мозга – операция, состоящая в создании другого пути кровотока, в обход сосуда, пораженного атеросклерозом. Шунт создается из вены пациента или берется искусственный. Его вшивают в пораженную артерию перед местом закупорки и после него, не удаляя поврежденный участок.

, , , , , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector